Descubren una estrategia para frenar arritmias mortales atacando su origen molecular
Un equipo de científicos liderado por el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) ha logrado un avance histórico: identificaron una estrategia capaz de prevenir las arritmias asociadas al síndrome de QT corto tipo 3 (SQT3). Esta es una enfermedad hereditaria muy rara, pero sumamente peligrosa, ya que conlleva un alto riesgo de muerte súbita, afectando incluso a personas jóvenes y atletas.
A diferencia de los enfoques médicos tradicionales, que solo se limitan a calmar los síntomas mediante fármacos genéricos o desfibriladores implantables, este hallazgo actúa directamente sobre la raíz del problema, abriendo una nueva era en tratamientos de precisión.
El secreto está en las poliaminas: Moléculas que corrigen el corazón
La clave de esta investigación, publicada en la prestigiosa revista Nature Communications, se centra en las poliaminas (como la espermidina y la espermina). Estas son moléculas que el cuerpo humano produce de forma natural y que ya se comercializan en el mercado como suplementos nutricionales debido a su papel en el crecimiento y la supervivencia celular.
Hasta ahora, nadie sospechaba de su increíble potencial para «reparar» la electricidad cardíaca. El equipo científico descubrió que, al administrar estas moléculas por vía oral o intravenosa, se logra restablecer la interacción normal en las células del corazón, disminuyendo drásticamente la aparición de arritmias ventriculares potencialmente mortales.
Para el futuro médico: El síndrome SQT3 se origina por una mutación de ganancia de función en los canales de potasio IKr (codificados por el gen KCNH2), lo que provoca una repolarización ventricular acelerada y un intervalo QT patológicamente corto. Biofísicamente, las poliaminas actúan como bloqueadores endógenos dependientes de voltaje. Al reintroducir poliaminas, se restaura la rectificación interna del canal mutado, normalizando la duración del potencial de acción ($APD$) y extinguiendo el sustrato reentrante que desencadena la fibrilación ventricular.
De apagar el síntoma a curar el origen
«Lo más relevante de este trabajo es que no nos limitamos a suprimir las arritmias, sino que actuamos directamente sobre el mecanismo molecular que las desencadena», explicó Ana I. Moreno-Manuel, investigadora del CNIC y primera autora del estudio.
Aunque los resultados se han obtenido en un modelo experimental y todavía se deben superar las fases de ensayos preclínicos y clínicos en humanos para garantizar su total seguridad, el avance representa una «prueba de concepto» invaluable. Además, los científicos estiman que este mismo mecanismo podría aplicarse con éxito en otras enfermedades cardíacas hereditarias que comparten fallos similares en los canales iónicos del corazón.
Fuente original: Agencia EFE / Estudio publicado en la revista científica Nature Communications.
